ACE2とCOVID-19の循環不全

pongchang 曰く、

青木先生のblogへの大庭先生からの私信
臨床的な印象＃3：心臓死（Cardiomyopathy？）が少なくない
・「酸素化できない」というよりも「心停止」で失う症例が多い。
・入院時のEFは正常＋正常トロポニン　→　重篤な呼吸不全/ 回復　→　1２時間程度のスパンで突然、心原性ショック（EF10%以下; 無脈性電気活動）：1日で死亡。
・壁運動Wall motion異常なし。Echoでは右室は保たれている。急激なトロポニン上昇はない。　こんなの見たことない・・

高血圧や心不全にはレニン＝アンジオテンシン系が関与している。
ACE（アンジオテンシン変換酵素）はアミノ酸を２つ切断するが、コロナウイルスの細胞への入り口にしているACEの亜型のACE2はアミノ酸を1つ切断する。
アンジオテンシンIをACEが切って昇圧作用のあるアンジオテンシンIIにして、アンジオテンシンIIをACE2が切ってアンジオテンシン（1-7）にする（阪大の解説、東京薬大の総説）

アンジオテンシン（1-7）はアンジオテンシンIIの代謝物であり、拮抗する作用もある。ACE2欠損マウスは圧負荷がかかると心不全を来す。また、アンジオテンシンIIは受容体AT1（アンジオテンシンIIのタイプ１受容体）に結合して炎症を惹起する。

肺炎の成れの果てでACE2を発現する細胞がウイルスのため死滅してしまうと、アンジオテンシン（1-7）は不足しアンジオテンシンIIが残ると循環のバランスが崩れるのだろうか？（秋田大学総説、札医大総説）。
そうなると抗ウイルス薬としてではなく、循環動態維持のために、ACE2賦活薬/Mas受容体刺激薬(AVE0991など）もコンパッショネート・ユースが必要にならないだろうか？

ちなみに合成アンジオテンシンIIが血管拡張性ショックの昇圧に有用という話もある（聖マリアンナ医科大学の抄読会）

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